4月16日，实验血液学国家重点实验室主任程涛教授应邀到中科院广州生物医药与健康研究院进行了有关项目专家组讨论和学术交流，并作了题为“Stem Cell Competition in Leukemia”的学术报告。 

　　在白血病发展过程中，正常造血干、祖细胞活性受到不同程度的抑制或影响，使造血祖细胞无法产生正常的血液细胞，从而不同程度导致病人贫血甚至造血衰竭。在此次学术报告中，程教授系统的阐述了白血病发展过程中，正常造血干、祖细胞受到肿瘤抑制的调控机制。 

　　传统的白血病模型是将白血病细胞移植到清髓后的受体小鼠进行研究，此模型的缺点是清髓本身破坏了小鼠的生理系统，这种引入的复杂因素与病人发病过程不吻合。为了更真实的检测白血病发展过程中造血干、祖细胞被抑制的过程及调控机制，程涛课题组采用了一种非福照的小鼠白血病移植模型。通过研究发现，在白血病细胞浸润过程中：一、造血干细胞被抑制在G0休眠期，将这些造血干细胞再次移植到非白血病受体鼠体内，其仍然具有正常的造血功能，基因表达分析发现，Egr3在造血干细胞增殖潜力方面是一个很强的限制因子，Maff和Hey1均能增强造血干细胞的功能；二、在白血病环境中，细胞因子CCL3增高，CCL3通过激活CCR1-p38信号通路抑制造血干细胞、髓系祖细胞及巨核细胞-红系祖细胞向红系的发育，knockdown CCL3能够衰减白血病进程，并减轻贫血；三、白血病骨髓环境中IL-4信号上调，IL-4通过下调Psmd13抑制巨核细胞发育；四、在Notch1诱导的急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）小鼠中，骨髓间充质干细胞（MSC）因加速衰老而受损，这些间充质干细胞抑制造血祖细胞，导致造血祖细胞枯竭，却不会改变造血干细胞的造血潜能。细胞因子骨保护素（Osteoprotegerin）通过p38/ERK信号通路改善T-ALL MSC的功能，从而增加造血祖细胞的输出，因此MSC可能是临床治疗中促使正常造血干、祖细胞再生的新靶点。此外，程教授研究发现，在白血病样本中，小动脉血管分支减少，内皮细胞数量和渗透性增加。程涛教授的这一系列原创性成果，从改善微环境角度为白血病患者恢复自体正常造血提供了新策略。 

　　广州生物院血液研究相关的师生们踊跃地参加了此次期待已久的学术报告，大家为程涛教授的精彩报告热烈鼓掌，并与程涛教授就相关问题进行了深入的交流。 

　　程涛教授是中国生理学会血液学专业委员会创始主任委员，实验血液学国家重点实验室主任，分别是基金委创新研究群体、教育部和科技部团队带头人，也是国家“杰青”、“长江学者”，还担任Blood、Leukemia和Experimental Hematology三个血液学经典杂志编委。

实验血液学国家重点实验室主任程涛教授到院学术交流